Infeksi Saluran Kemih pada Anak: Diagnosis dan Tata Laksana

Latar Belakang

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi yang ditandai oleh pertumbuhan mikroorganisme patogen secara bermakna dalam urin dan/atau jaringan traktus urinarius. Pada anak, ISK penting dipelajari karena gejalanya sering tidak spesifik, dapat berujung pada urosepsis pada kelompok usia dini, dan dalam jangka panjang dapat berisiko menyebabkan jaringan parut ginjal, hipertensi, hingga penyakit ginjal kronik. Etiologi tersering adalah Escherichia coli uropatogenik (UPEC), diikuti Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, dan bakteri Gram negatif lain; jamur seperti Candida dapat muncul pada keadaan imunokompromais atau penggunaan kateter. (1)

Etiologi, Faktor Risiko, dan Patogenesis

Mayoritas kasus pada anak berasal dari jalur asendens: bakteri dari perineum berkolonisasi di periuretra, bermigrasi ke kandung kemih (sistitis), dan pada sebagian kasus mencapai parenkim ginjal (pielonefritis). Adhesin (misalnya fimbriae P) memfasilitasi perlekatan bakteri ke urotel, diikuti respons inflamasi lokal dan, pada pielonefritis, respons sistemik. Faktor risiko meliputi jenis kelamin perempuan, laki-laki tidak disirkumsisi pada periode neonatal, disfungsi miksional dan konstipasi, obstruksi/kelainan anatomik (misalnya refluks vesikoureter/VUR, hidronefrosis), riwayat ISK berulang, serta penggunaan kateter dan imunosupresi. (1,2)

Manifestasi Klinis

Gambaran klinis sangat bergantung pada usia dan lokasi infeksi. Pada bayi, manifestasi klinis tidak terlalu spesifik, biasanya hanya berupa demam tanpa fokus infeksi yang jelas, disertai rewel, muntah, ikterus, kesulitan minum, hingga gagal tumbuh. Anak lebih besar cenderung menunjukkan gejala saluran bawah seperti disuria, urgensi, frekuensi, suprapubic discomfort, dan enuresis. Ada ISK dengan keterlibatan saluran atas, anak dapat mengalami demam tinggi, nyeri pinggang, mual-muntah, dan menggigil. (1,2)

Komplikasi

Keterlambatan diagnosis dan terapi pada pielonefritis akut memiliki hubungan yang erat dengan terbentuknya jaringan parut ginjal, yang meningkatkan risiko hipertensi dan penurunan fungsi ginjal jangka panjang. ISK berulang sering berkaitan dengan kelainan anatomi/fungsional yang belum terdeteksi, sehingga evaluasi menyeluruh penting untuk pencegahan kekambuhan dan morbiditas jangka panjang. (1)

Diagnosis

Jika terdapat kecurigaan klinis, diagnosis dapat dilanjutkan dengan melakukan konfirmasi laboratorium. Urinalisis adalah pemeriksaan awal untuk memutuskan dimulainya terapi empiris sambil menanti kultur. Komponen yang dinilai mencakup leukosituria (≥5 leukosit/LPB urin tersentrifugasi atau >10 sel/mm³ pada urin segar), uji leukosit esterase, uji nitrit, dan silinder leukosit. Leukosituria menandakan inflamasi uroepitel, tetapi tidak spesifik untuk ISK karena dapat muncul pada demam non-ISK atau kontaminasi; interpretasi harus dikaitkan dengan gejala, nitrit/esterase, dan pewarnaan Gram. Sensitivitas-spesifisitas meningkat bila uji dipstik dikombinasikan dengan mikroskopi/Gram. (1,2)

Kultur urin adalah standar emas penegakan diagnosis dan penuntun antibiotik definitif. Ambang bakteriuria bermakna mengikuti cara pengambilan: setiap pertumbuhan pada aspirasi suprapubik; ≥50.000 CFU/mL untuk sampel kateterisasi pada anak; dan ≥100.000 CFU/mL untuk pancar tengah. Hasil intermediate (10⁴–10⁵ CFU/mL) perlu dikorelasikan dengan klinis, pengenceran urin, serta kemungkinan antibiotik sebelumnya. Pada neonatus dengan kecurigaan ISK, kultur darah dipertimbangkan. (1,2)

Parameter inflamasi (misalnya CRP/prokalsitonin) dapat membantu membedakan ISK atas dari bawah, namun tidak menggantikan kultur. Pencitraan seperti USG ginjal-saluran kemih dipertimbangkan pada episode febril pertama usia <2 tahun, ISK berulang, atau bila dicurigai kelainan anatomi/obstruksi; MCU/kelainan refluks dinilai selektif menurut indikasi. (1)

Tata Laksana

Terapi empiris dianjurkan bila kecurigaan klinis kuat dan urinalisis mendukung (nitrit/esterase positif dan/atau piuria), terutama pada bayi <3 bulan, anak dengan demam tinggi/tampak toksik, atau bila akses tindak lanjut terbatas. Penundaan terapi berhubungan dengan peningkatan risiko parut ginjal; karena hasil kultur memerlukan waktu, pemberian awal tidak perlu menunggu kultur, namun kultur harus tetap diambil sebelum dosis pertama bila memungkinkan. (1)

Pemilihan antibiotik mempertimbangkan usia, berat klinis, lokasi infeksi (atas vs bawah), pola resistensi lokal, dan riwayat antibiotik. Pada neonatus (0–28 hari) dan bayi <3 bulan dengan dugaan pielonefritis/ISK febril, terapi parenteral empiris kombinasi ampisilin plus gentamisin lazim dipilih untuk mencakup Streptococcus group B, Enterococcus, dan Gram negatif; alternatif adalah sefalosporin generasi ketiga (misal sefotaksim) dengan/atau tanpa aminoglikosida. Total durasi 10–14 hari; beralih ke oral setelah stabil afebris 24–48 jam dan toleransi enteral baik.(1)

Untuk bayi 1–24 bulan dengan ISK febril tanpa toksisitas berat, terapi oral dengan antibiotik dapat memiliki efektivitas yang setara dengan rejimen awal intravena singkat diikuti oral; total durasi 10–14 hari pada pielonefritis. Anak >24 bulan dengan pielonefritis dapat menerima rejimen intravena singkat 2–4 hari (misal seftriakson) lalu switch ke oral hingga total 10–14 hari, dengan luaran jaringan parut yang tidak lebih buruk dibandingkan intravena penuh. (1)

Pada sistitis akut (non-febril, tanpa kelainan saluran kemih), rejimen obat cukup meliputi pemberian antibiotik oral 5–7 hari; pilihan meliputi ko-trimoksazol, sefaleksin/serta sefalosporin generasi kedua atau ketiga, atau amoksisilin-klavulanat sesuai sensitivitas setempat. Penggunaan sefalosporin untuk sistitis sebaiknya dihemat bila dimungkinkan untuk menjaga opsi pada pielonefritis. Regimen dosis tunggal tidak direkomendasikan pada anak. (1)

Setelah hasil kultur dan uji kepekaan tersedia, terapi harus dipersempit (de-eskalasi) ke antibiotik spektrum paling sempit yang efektif. Lama terapi disesuaikan: 10–14 hari untuk pielonefritis/febrile UTI, 5–7 hari untuk sistitis tidak terkomplikasi. Bakteriuria asimtomatik pada anak umumnya tidak memerlukan antibiotik karena tidak berkorelasi dengan parut ginjal dan pemberian antibiotik meningkatkan resistensi. (1)

Selain eradikasi infeksi akut, penting menilai dan menangani faktor presipitasi: konstipasi dan disfungsi berkemih, kebersihan perineum, serta skrining kelainan anatomi pada indikasi. Edukasi hidrasi adekuat dan kebiasaan berkemih teratur membantu mencegah residu urin. Profilaksis antibiotik jangka panjang memiliki tempat terbatas dan dipertimbangkan selektif pada anak risiko tinggi di bawah pengawasan ketat. (1)

Kesimpulan 

ISK pada anak menuntut kecurigaan klinis tinggi, pengambilan sampel urin yang tepat, interpretasi urinalisis yang hati-hati, dan konfirmasi kultur untuk memastikan diagnosis dan menuntun terapi. Terapi empiris harus diberikan bila kecurigaan kuat untuk mencegah urosepsis dan jaringan parut ginjal, kemudian disesuaikan dengan kultur. Pendekatan terstruktur—membedakan ISK bawah versus atas, menentukan durasi optimal berdasarkan usia dan berat klinis, serta mengevaluasi faktor risiko anatomi/fungsional—merupakan kunci menurunkan morbiditas jangka pendek dan panjang pada populasi pediatrik. (1)

Daftar Pustaka

1. Barola S, Grossman OK, Abdelhalim A. Urinary Tract Infections In Children. [Updated 2024 Jan 11]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan–. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK599548/
2. Pardede SO. Infeksi pada ginjal dan saluran kemih anak: manifestasi klinis dan tata laksana. Sari Pediatri. 2018;19(6):364–374.  document (16)